楊惠芳／臺北報導
肺癌是臺灣癌症十大死因之首，其中肺腺癌初期症狀不明顯，又被稱為「沉默殺手」。中研院昨天發表最新研究指出，肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」表現愈高，會加速癌細胞成長，也會讓病人對藥物產生抗藥性，而且此細胞就像黑幫老大，會唆使其他小弟一同犯罪，猶如犯罪者聯盟。此研究成果可作為化療用藥參考，有助延長病人生命。
中研院生物醫學科學研究所研究員周玉山和博士後研究員施柔合研究團隊，透過生物資訊蒐集肺腺癌患者存活資料的基因表現體數據，找到六個和肺腺癌存活時間相關的基因，分析和預測他們的生物功能，發現「PTTG3P」最為致命，在肺腺癌細胞實驗及小鼠模式都加速癌細胞成長，降低小鼠存活率。這項研究成果已在去年十二月十九日刊登在國際期刊《核酸研究》（Nucleic Acids Research）。
施柔合表示，人類細胞基因可分為編碼基因和非編碼基因，前者僅占三分之一，可轉譯出蛋白質，執行生物功能，後者在過去則被定義為垃圾基因，近年科學家才發現，非編碼基因在疾病惡化中扮演重要角色。
施柔合指出，在小鼠實驗證實，若將小鼠肺部癌細胞「PTTG3P」表現量減少一半，腫瘤生成速度明顯減緩，提高小鼠存活率；未來若研發抑制此細胞的藥物，有助延長病人生命。
此外，團隊也首次發現，癌組織裡PTTG3P表現越高的肺腺癌病人，對臨床化療藥物（如順鉑和紫杉醇）易產生抗藥性，讓治療效果打折扣。周玉山建議，化療用藥前，可先檢視患者癌組織裡面PTTG3P的表現量，有助於提高療效。 |